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      一项研究发现去除酶因子ⅩⅢ,能降低血凝块中红细胞的数量,导致凝块的大小减少了50%。这一发现发表在JournalofClinicalInvestigatio杂志上,对深静脉血栓(DVT)高风险的人有重大影响。


      论文作者AlisaWolberg博士表示:如果我们能够利用这一发现,以减少血液凝块的大小,这将意味着一个全新的方法来治疗血栓。我们认为降低ⅩⅢ因子活性可帮助一大批人,包括那些无法利用现有的“血液稀释”药物的人。血液凝结能力对我们的健康至关重要,通过阻止出血,使伤口愈合,血栓让我们避免受伤流血而死。但在错误的情况下,凝块可能会造成显著健康危害。


      静脉血栓,纤维蛋白和红细胞丰富的凝块所引发的炎症和血瘀,是毁灭性的,有时是致命的闭塞的事件。血管内纤维蛋白沉积过程中,红细胞被认为是被动地被困在血栓,因此没有被认为是一个可变的血栓成分。


      我们需要的是一种药物降低了形成大的血凝块的风险,但仍然可以让你拥有形成血块的能力(当出血的时候),Wolberg说:我们已经发现可能使人们有可能取得这种平衡的生物途径。在利用老鼠和人类的血液实验中,研究人员研究了ⅩⅢ因子蛋白在血块形成中的作用。令他们吃惊的是,他们发现,不能产生ⅩⅢ因子的小鼠虽然也能形成血凝块,但大小是正常小鼠形成血凝块的一半大小。


      重要的是,FXIII缺乏人类血栓降低RBC保留。FXIII除FXIII缺乏凝块增加红细胞保留,而在正常血FXIII活性的抑制降低红细胞保留和产生较小的凝块。这些发现建立FXIII血浆纤维蛋白原轴在静脉血栓形成中央决定和确定FXIII作为一种潜在的治疗目标限制静脉血栓形成。


      然后,研究发现,大小差异实际上是由于血块中红细胞的数量减少导致的。因子XIII似乎在形成凝块中,帮助纤维蛋白基质保持其完整性起到了至关重要的作用。正常情况下,血纤蛋白基质在凝块内部和周围形成了一个强有力的网格,捕获红细胞。无因子XIII后,一些红血细胞被挤压出来,导致一个更小的血块。不同于现有的以减少纤维蛋白药物,也许将来一种降低凝血因子XIII药物可能会削减人体产生大量的,危险的血块能力,但不牺牲生成小的,有利于血栓形成的血块的能力。

     

     

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